Redacción MX Político.- La capacidad de su sistema inmunitario para combatir el COVID-19, como cualquier infección, depende en gran medida de su capacidad para replicar las células inmunitarias eficaces para destruir el virus SARS-CoV-2 que causa la enfermedad. Estas células inmunes clonadas no pueden crearse infinitamente, y una hipótesis clave de un nuevo estudio de la Universidad de Washington es que la capacidad del cuerpo para crear estas células clonadas disminuye significativamente en la vejez.

Según un modelo creado por el profesor de investigación de la UW James Anderson, este límite predeterminado genéticamente en su sistema inmunológico puede ser la clave de por qué COVID-19 tiene un efecto tan devastador en los ancianos. Anderson es el autor principal de un artículo publicado el 31 de marzo en The Lancet eBioMedicine que detalla este vínculo modelado entre el envejecimiento, la COVID-19 y la mortalidad.

“Cuando el ADN se divide en la división celular, la tapa del extremo, llamada telómero, se acorta un poco con cada división”, explica Anderson, quien es modelador de sistemas biológicos en la Facultad de Ciencias Acuáticas y Pesqueras. “Después de una serie de replicaciones de una célula, se acorta demasiado y detiene la división adicional. No todas las células o todos los animales tienen este límite, pero las células inmunitarias en los humanos tienen esta vida celular”.

El sistema inmunológico de la persona promedio avanza bastante bien a pesar de este límite hasta alrededor de los 50 años. Es entonces cuando suficientes células inmunitarias centrales, llamadas células T, tienen telómeros acortados y no pueden clonarse rápidamente a través de la división celular en cantidades lo suficientemente grandes como para atacar y eliminar el virus COVID-19, que tiene la característica de reducir drásticamente el número de células inmunitarias, dijo Anderson. Es importante destacar que, agregó, la longitud de los telómeros se hereda de los padres. En consecuencia, existen algunas diferencias en estas longitudes entre las personas de todas las edades, así como la edad de una persona antes de que estas longitudes se agoten en su mayoría.

Anderson dijo que la diferencia clave entre esta comprensión del envejecimiento, que tiene un umbral para cuando su sistema inmunológico se ha quedado sin la longitud colectiva de los telómeros, y la idea de que todos envejecemos de manera constante a lo largo del tiempo es el descubrimiento “más emocionante” de su investigación.

“Dependiendo de tus padres y muy poco de cómo vivas, tu longevidad o, como afirma nuestro artículo, tu respuesta al COVID-19 es una función de quién eras cuando naciste”, dijo, “que es una especie de Vaya cosa.”

Para construir este modelo, los investigadores utilizaron datos disponibles públicamente sobre la mortalidad por COVID-19 del Centro para el Control de Enfermedades y la Oficina del Censo de EE. UU. y estudios sobre telómeros, muchos de los cuales fueron publicados por los coautores durante las últimas dos décadas.

Reunir información sobre la longitud de los telómeros sobre una persona o un grupo demográfico específico, dijo, podría ayudar a los médicos a saber quién era menos susceptible. Y luego podrían asignar recursos, como vacunas de refuerzo, según qué poblaciones e individuos pueden ser más susceptibles al COVID-19.

“Soy un modelador y veo cosas a través de ecuaciones matemáticas que estoy interpretando al trabajar con biólogos, pero los biólogos necesitan ver la información a través del modelo para guiar sus preguntas de investigación”, dijo Anderson, admitiendo que “el sueño de un modelador es ser capaz de influir realmente en los grandes biólogos para que piensen como modeladores. Eso es más difícil”.

Una advertencia que Anderson tiene sobre este modelo es que podría explicar demasiado.

“Hay una gran cantidad de datos que respaldan cada parámetro del modelo y hay un buen tren de pensamiento lógico sobre cómo pasar de los datos al modelo”, dijo sobre el poder del modelo. “Pero es tan simple e intuitivamente atractivo que también deberíamos sospechar de él. Como científico, mi esperanza es que comencemos a comprender mejor el sistema inmunitario y las respuestas de la población como parte de la selección natural”.

Los coautores incluyen a Ezra Susser, Escuela Mailman de Salud Pública, Universidad de Columbia; Konstantin Arbeev y Anatoliy Yashin, Instituto de Investigación de Ciencias Sociales, Universidad de Duke; Daniel Levy, Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, Institutos Nacionales de Salud; Simon Verhulst, Universidad de Groningen, Países Bajos; Abraham Aviv, Facultad de Medicina de Nueva Jersey, Universidad de Rutgers.

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